近日，Trends in Plant Science 在线发表了赣南师范大学段硕 / 李敏团队与上海交通大学陈焕团队合作完成的题为 "Immune Activation Drives Citrus Huanglongbing" 的 Spotlight 综述文章。该文系统评述了柑橘黄龙病（HLB）的最新研究进展：基于直接的遗传学证据，HLB 的本质被认为是一种由宿主免疫过度激活驱动的 "免疫介导疾病"，其中以 EDS1 为核心的效应子触发免疫（ETI）信号是病害发生的关键驱动者，为黄龙病的绿色防控开辟了全新思路。
Fig. 1. CLas 触发免疫介导的柑橘黄龙病模型
柑橘黄龙病是全球柑橘产业最具毁灭性的病害，由定殖于韧皮部的″Candidatus Liberibacter asiaticus″（CLas）引起。长期以来，它被当作典型的细菌感染性疾病对待。然而，研究发现 CLas 在韧皮部中的菌量极低，基因组中也缺乏经典的毒力因子，为何仍能引发整株系统性崩溃？2022年曾提出一个颠覆性假说(Ma et al., 2022)：黄龙病并非典型传染病，而是一种病原触发的免疫疾病——宿主免疫被持续过度激活，活性氧（ROS）爆发、韧皮部胼胝质过量沉积和韧皮部细胞死亡等″免疫误伤″，才是绝大多数 HLB 症状的真正来源。然而，这一模型始终缺少直接的遗传学证据。已知植物的先天免疫由两条通路构成：细胞表面受体识别病原模式激活 PTI，胞内 NLR 受体识别效应子诱导 ETI(Jones et al., 2024)。其中，具有脂肪酶样特性的 EDS1 蛋白是已知 TNL 介导 ETI 的核心信号枢纽，以它为核心形成的 ESN（EDS1-SAG101-NRG1）与 EPA（EDS1-PAD4-ADR1）两个信号模块，共同驱动下游免疫反应 (Lapin D et al., 2020; Li et al., 2025)。
Huang 等利用番茄模型和 CRISPR-Cas9 基因编辑(Huang et al., 2026)敲除番茄 EDS1、PAD4、NRG1 或 ADR1，均可一致地减轻细胞死亡、ROS 积累、胼胝质沉积、淀粉积累与病害症状；而敲除 PTI 关键调控因子 BIK1、SOBIR1、RBOHD 则无明显影响，证实 CLas 触发的是 EDS1 依赖的 ETI 而非 PTI。更令人意外的是，在通过非转基因编辑敲除的 eds1a 或 eds1a/1b 柑橘中，免疫响应显著减弱，黄龙病症状显著缓解。这表明在 CLas 感染下，EDS1 介导的免疫激活非但没有抵抗病原，反而促进了感病与症状发展。
该研究还厘清两大关键机制。其一，区室特异性的 ROS 积累：敲除质外体 ROS 来源基因RbohD（编码 NADPH 氧化酶） 虽降低了 ROS 水平，却反而诱导胼胝质沉积、症状更重；而表达叶绿体靶向的 Flavodoxin（FLD）后，叶绿体 ROS、淀粉积累与韧皮部细胞死亡均显著缓解 —— 叶绿体来源的 ROS 才是驱动细胞死亡与症状的主力。其二，韧皮部胼胝质是可行的干预靶点：田间试验表明，树干注射胼胝质合成抑制剂 2-脱氧-D-葡萄糖（DDG）即可减轻症状和落果，且不影响 CLas 效价；柑橘 CALS7 家族基因的敲除 / 敲低进一步验证了该通路。
段硕/李敏团队近日发表在期刊Plant Physiology上的研究论文(Li et al., 2026)，进一步解答免疫过度激活造成的氧化应激与细胞损伤如何落实到蛋白质水平这一关键问题。该研究整合泛素化组学与蛋白质组学揭示，CLas 感染引发柑橘叶片蛋白质稳态重塑和泛素化水平整体上升，过氧化氢酶（CsCAT）与肌动蛋白（CsACT7）是两大关键降解靶标：CsCAT 的蛋白酶体依赖降解削弱了氧化缓冲能力，解释了感病植株中 H2O2 异常积累的分子机制；CsACT7 的多位点泛素化则驱动微丝骨架断裂解聚，将其 7 个泛素化赖氨酸位点突变后，蛋白趋于稳定，柑橘毛状根中 CLas 定殖水平显著下降。该工作与本次评述的免疫激活模型相互衔接，共同构成″免疫过度激活—ROS 爆发—关键蛋白泛素化降解—症状发生″的过程，为分子抗病机理出发培育高抗/耐黄龙病柑橘品种提供了分子靶标与理论基础。
来源: 公众号：Modern农业MODA
