植物线虫″间谍蛋白″劫持宿主免疫系统被破译，线虫防控有了新视角

近日，中国农业科学院植物保护研究所作物线虫与细菌病害监测与防控团队在国际知名学术期刊《New Phytologist》(IF5yr=10.2)在线发表题为″Degradation of AtSRC2 by SKP1/BTB/POZ domain effectors in Heterodera schachtii inhibits RBOHF via ROS and enhances infection″研究成果。

该研究首次揭示： 甜菜孢囊线虫通过分泌具有 SKP1/BTB/POZ 结构域的效应蛋白，模拟植物SKP1 蛋白从而操纵宿主的 E3 泛素化途径，靶向降解关键的植物抗病蛋白 AtSRC2。AtSRC2 的降解导致 RBOHF 介导的活性氧 (ROS) 爆发被抑制，进而促进线虫成功寄生。这一分子机制的解析为开发新型植物线虫防控策略提供了重要理论依据。

植物寄生线虫每年在全球造成超过1000亿美元的作物损失，其中孢囊线虫和根结线虫危害最为严重。传统化学农药难以有效防治植物线虫病害的危害，且存在环境污染风险。植物线虫在侵染植物时会分泌效应蛋白，这些蛋白如同″分子武器″，可操纵植物生理过程。尽管已知部分效应蛋白能抑制植物活性氧爆发，但其如何精准调控植物免疫核心组件RBOHs的机制尚未明确。

研究团队通过发育表达分析、原位杂交和免疫组化技术，在甜菜孢囊线虫早期寄生阶段鉴定出两个关键分泌效应蛋白：Hs28B03和Hs8H07。 这两个效应蛋白的作用机制包括：

• 结构伪装： Hs28B03/Hs8H07具有与植物SKP1蛋白高度相似的结构域，可″伪装″成宿主泛素化途径组分，与植物CUL蛋白结合形成E3泛素连接酶  复合体。

• 靶向破坏： 该复合体能够特异性识别并降解植物关键抗病蛋白AtSRC2（大豆冷调节蛋白同源蛋白）。值得注意的是， AtSRC2正是激活RBOHF介导的钙离子依赖性ROS产生途径的关键因子。

• 免疫抑制：AtSRC2被降解后，直接导致植物根系中RBOHF介导的ROS爆发能力显著降低，致使宿主植物防御能力被削弱，从而使线虫寄生效率大幅提升。

线虫效应蛋白28B03/8H07作用机制图

该研究首次揭示了植物寄生线虫通过劫持宿主泛素化系统的独特策略，它将伪装成宿主蛋白的‘间谍’——效应蛋白送入植物细胞内部，如同特洛伊木马，从源头瓦解宿主的防御系统。破解这一‘分子拟态’机制，使我们有机会设计出精准的‘反间谍装置’，为深入解析植物-线虫互作机制提供了全新视角。

原文链接： https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.70281

来源: 中国农业科学院植物保护研究所